護士資格考試新生兒及疾病護理知識點精講
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第六節(jié) 新生兒黃疸的護理
新生兒黃疸時新生兒時期由于膽紅素在體內(nèi)積聚，而引起鞏膜、皮膚、黏膜、體液和其他組織被感染成黃色的現(xiàn)象，可分為生理性黃疸和病理性黃疸兩種。引起黃疸的原因多而復雜，病情輕重不一，重者可導致膽紅素腦病(核黃疸)，常引起嚴重后遺癥。
新生兒膽紅素代謝特點：
1.膽紅素生成較多 新生兒每日生成膽紅素約8.8mg/kg,而成人僅為3.8
mg/kg.其原因是：①胎兒期處于氧分壓偏低的環(huán)境，故生成的紅細胞數(shù)較多，出生后環(huán)境氧分壓提高，紅細胞相對過多、破壞亦多;②胎兒血紅蛋白半衰期短，新生兒紅細胞壽命比成人短20-40天，形成膽紅素的周期縮短;③其他：來自肝臟等器官的血紅素蛋白(過氧化氫酶、細胞色素p450等)和骨髓中無效造血(紅細胞成熟過程中有少量被破壞)的膽紅素前體較多。
2.運轉(zhuǎn)膽紅素的能力不足
剛娩出的新生兒常有不同程度的酸中毒，影響血中膽紅素與白蛋白的聯(lián)結(jié)，早產(chǎn)兒白蛋白的數(shù)量較足月兒為低，均使運送膽紅素的能力不足。
3.肝功能發(fā)育未完善
①新生兒肝細胞內(nèi)攝取膽紅素必需的y、z蛋白質(zhì)含量最低，5-10天才達成人水平;②形成結(jié)合膽紅素的功能差，即肝細胞內(nèi)脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶(udpgt)的含量低且活力不足(僅為正常的0-30%)，不能有效地將脂溶性未結(jié)合膽紅素(間接膽紅素)與葡萄糖醛酸結(jié)合成水容性結(jié)合膽紅素(直接膽紅素);脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶的活性在一周后逐漸正常;③排泄結(jié)合膽紅素的能力差，易致膽汁郁積。
4.腸肝循環(huán)的特性
初生嬰兒的腸道內(nèi)細菌量少，不能將腸道內(nèi)的膽紅素還原成糞膽原、尿膽原;腸腔內(nèi)葡萄糖醛酸酶活性較高，能將結(jié)合膽紅素水解成葡萄糖醛酸及未結(jié)合膽紅素，后者又被腸吸收經(jīng)門靜脈而到達肝臟。
由于上述特點，新生熱兒攝取、結(jié)合、排泄膽紅素的能力僅為成人的1%-2%，因此極易出現(xiàn)黃疸，尤其當新生兒處于饑餓、缺氧、胎糞排出延遲、脫水、酸中毒、頭顱血腫或顱內(nèi)出血等癥狀時黃疸加重。
一、病因
1.感染性 ① 新生兒肝炎：以巨細胞病毒、乙型肝炎病毒為常見;② 新生兒敗血癥、尿路感染等。
2.非感染性 ①新生兒溶血：abo 系統(tǒng)和rh系統(tǒng)血型不合最為常見。②膽道閉鎖。
③胎糞延遲排出。 ④ 母乳性黃疸
：發(fā)生率0.5%-2%;其特點是非溶血性未結(jié)合膽紅素增高，常與生理性黃疸重疊且持續(xù)不退，血清膽紅素可高達342umol/l(20mg/dl),嬰兒一般狀態(tài)良好，不引起其他疾病。⑤遺傳性疾?。?/p>
紅細胞6-磷酸葡萄糖脫氫酶(g6pd)缺陷在我國南方多見，核黃疸發(fā)生率較高;其他如紅細胞丙酮酸激酶缺陷病、球形紅細胞增多癥、半乳糖血癥、囊性
纖維病等。⑥藥物性黃疸：如由維生素k3、k4、樟腦丸等藥物引起。⑦其他：
如低血糖、酸中毒、缺氧、體內(nèi)出血和失水等原因加重黃疸。
二、臨床表現(xiàn)
1.生理性黃疸 出生后2-3日全身皮膚發(fā)黃，頭面部、頸部、軀干、腿部及口腔粘膜比較
明顯，5-7日達到高峰，以后逐漸消退。在此期間，患兒的體溫、體重、食欲及大小便
均正常，可自行痊愈。
2.病理性黃疸 rh溶血性者多在出生后24小時內(nèi)出現(xiàn)黃疸，并迅速加重;感染引起的黃疸
程度重、發(fā)展快，血清膽紅素迅速增高，或每日上升大于85umol/l(5mg/dl),且黃疸持續(xù)時間過長或黃疸退而復現(xiàn)。
3.膽紅素腦病
當血清膽紅素>342umol/l(20mg/dl)，可穿透腦脊液屏障，使大腦神經(jīng)核黃染、變性壞死，以大腦基底核、下丘腦和第四腦室底部最明顯，引起膽紅素腦病(核黃疸)。
患兒出現(xiàn)精神反應(yīng)差，食欲不振，拒乳，以后出現(xiàn)尖叫、凝視、角弓反張甚至抽搐等癥狀。
三、輔助檢查
1.血清總膽紅素濃度>205umol/l(12mg/dl),血清結(jié)合膽紅素濃度>34umol/l(2mg/dl)
2.血紅蛋白、血細胞比容、網(wǎng)織紅細胞及抗人球蛋白試驗可鑒別病理性黃疸的原因。
四、 治療要點
找出原因，采取相應(yīng)的治療，適當輸入血漿和白蛋白，應(yīng)用藍光療法，防止膽紅素腦病發(fā)生。
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