臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學(xué)知識點精講

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血小板生理

2.3.1.血小板的數(shù)量

正常成年人的血小板數(shù)量是(100～300)×109/l。當(dāng)血小板數(shù)減少到50×109/l，以下時，微小創(chuàng)傷或僅血壓增高也能使皮膚和黏膜下出現(xiàn)淤點，甚至出現(xiàn)大塊紫癜。

血小板可融合于血管內(nèi)皮細胞，對修復(fù)內(nèi)皮細胞，保持內(nèi)皮細胞完整性及正常通透性具有重要作用。當(dāng)血小板太少時，這些功能就難以完成而產(chǎn)生出血傾向。

2.3.2.血小板的生理特性及其功能

在生理性止血過程中，血小板的功能活動大致可分為兩個階段，第一階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血小板迅速黏附于創(chuàng)傷處，并聚集成團，形成較松軟的止血栓;第二階段主要是促進血液凝固并形成堅實的止血栓。

1)血小板止血栓的形成：

在止血過程中，止血栓的形成要經(jīng)過血小板的黏附、聚集和釋放反應(yīng)。

①正常情況下，血管壁的前列環(huán)素(pgi2，有抑制血小板聚集的作用)與血小板釋放的血栓烷a2(txa2，有加強血小板聚集的作用)之間保持動態(tài)平衡，因而血小板不會聚集成團。

②當(dāng)血管損傷，血管內(nèi)皮下膠原組織被暴露時，一方面激活血小板和激活內(nèi)源性凝血途徑，損壞的血管組織釋放凝血因子ⅲ又激活外源性凝血途徑，于是在此局部迅速形成凝血酶;另一方面血管損傷使局部血管壁pgi2減少。

③流經(jīng)損傷段血管的血小板即黏附于損傷處的膠原纖維上，隨即血小板也發(fā)生變形、黏附、聚集和釋放反應(yīng)。并激活血小板細胞內(nèi)的磷脂酶a2，合成txa2，txa2可使血小板內(nèi)camp減少而游離ca2+增多，以致血小板脫粒釋放內(nèi)源性adp，又使更多的血小板聚集，迅速形成松軟的止血栓子而實現(xiàn)第一期止血。

2)血液凝固：

①血小板對于血液凝固有重要的促進作用，血小板表面的質(zhì)膜能結(jié)合有多種凝血因子，如纖維蛋白原、因子v、因子?、因子?等，這些因子的相繼激活可加速凝血過程。

②當(dāng)血小板聚集形成止血栓時，凝血過程已在此局部進行，血小板暴露大量磷脂表面，為凝血因子x和凝血酶原的激活提供極為有利的條件。

③血小板聚集后，釋放出各種血小板因子，如纖維蛋白原的釋放，可增加纖維蛋白的形成，加固血凝塊。

④此外，血凝塊中留下的血小板還有偽足伸入纖維蛋白網(wǎng)中，血小板內(nèi)的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠壓出其中的血清而成為堅實的止血栓，牢固地封住血管缺口。從而實現(xiàn)永久性止血。

圖2-7生理止血中血小板的生理功能

對于血小板的聚集起重要作用的物質(zhì)是：

a.纖維蛋白質(zhì)

b.凝血酶

c.ca2+

d.adp與血栓素a2

e.花生四烯酸

『正確答案』d

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