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硫糖鋁的保護(hù)作用

1.保護(hù)胃黏膜屏障作用硫糖鋁是一種八硫酸蔗糖的氫氧化鋁鹽，在酸性環(huán)境下，有些分子的氫氧化鋁根可離子化而與硫酸蔗糖復(fù)合離子分離，后者可聚合成不溶性帶負(fù)電的膠體，能與潰瘍面帶正電的蛋白質(zhì)滲出物相結(jié)合，形成一層保護(hù)膜覆蓋胃黏膜面。硫糖鋁對胃黏膜的附著作用與局部的pH有明顯關(guān)系，其黏附于胃黏膜的最佳pH為 2～3，當(dāng)pH>4時，這種黏附作用減弱。

2.減少侵襲因子硫糖鋁具有吸附膽汁酸和胃蛋白酶的作用，使膽汁酸和胃蛋白酶的活性降低或消失，降低其對黏膜的損傷。其中，硫糖鋁與膽汁酸的結(jié)合量也與局部的pH有明顯關(guān)系，當(dāng)pH>4.3時，這種黏附作用較低。

3.促進(jìn)胃黏液和碳酸氫鹽的分泌硫糖鋁可以使實驗動物胃黏液分泌增多，黏液的黏稠度增加、疏水性增強(qiáng)，黏蛋白含量增加。

4.增加胃黏膜血流和促進(jìn)上皮修復(fù)保持良好的胃黏膜微循環(huán)狀態(tài)，以維持正常的胃黏膜血流量，是防止胃黏膜損傷的重要因素之一。硫糖鋁能增加胃黏膜的血流量，且這種藥物效應(yīng)的大小與硫糖鋁的劑量呈相關(guān)性。有文獻(xiàn)報道，硫糖鋁可以使乙醇引起的大鼠胃黏膜損傷范圍降低95%，使細(xì)胞凋亡與腫瘤壞死因子(TNF-α)分別降低39%與52%.

5.促進(jìn)前列腺素合成口服硫糖鋁(每日4次，每次1克)后，胃黏膜合成和釋放到胃腔內(nèi)的前列腺素E2量明顯增加，胃黏膜細(xì)胞脫氧核糖核酸(DNA)丟失量減少。

6.促進(jìn)生長因子的分泌。

7.抑制幽門螺桿菌幽門螺桿茵具有葡萄糖硫酸酯酶活性，并對胃黏液中硫酸化糖蛋白和糖脂有特異，它可使黏液中N-6-硫酸乙酰葡萄糖胺和6-硫酸鹽半乳糖及甘油糖脂中的6-硫酸葡萄糖去硫酸化。硫糖鋁可以抑制此酶對胃黏液中硫酸酯的作用，抑制效應(yīng)與硫糖鋁濃度成正比。

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