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鈣拮抗藥的藥理作用

鑒于Ca2+對細胞多種生化、生理反應的影響，理論上預計鈣拮抗藥應有廣泛的藥理作用。

鑒于Ca2+對細胞多種生化、生理反應的影響，理論上預計鈣拮抗藥應有廣泛的藥理作用。然現(xiàn)有的鈣拮抗藥卻主要作用于心血管系統(tǒng)而對其他組織細胞影響較小，這可能與心血管系統(tǒng)細胞膜上L型鈣信道密度較高有關。鈣拮抗藥由于阻滯Ca2+的內(nèi)流，使細胞內(nèi)Ca2+量減少，從而引起各種作用。

1.對心肌的作用

(1)負性肌力作用：鈣拮抗藥使心肌細胞內(nèi)Ca2+量減少，因而呈現(xiàn)負性肌力作用。它可在不影響興奮除極的情況下，明顯降低心肌收縮性，這就是興奮-收縮脫偶聯(lián)(excitation-contraction decoupling)。

鈣拮抗藥還能舒張血管降低血壓，繼而使整體動物中交感神經(jīng)活性反射性增高，抵消部分負性肌力作用。硝苯地平的這一作用明顯，可能超過其負性肌力作用而表現(xiàn)為輕微的正性肌力作用。

收縮性減弱可使心氧耗量相應減少，又由于血管舒張，使心后負荷降低，耗氧量也將進一步減少。

(2)負性頻率和負性傳導作用：竇房結和房室結等慢反應細胞的0相除極和4相緩慢除極都是Ca2+內(nèi)流所引起的，所以它們的傳導速度和自律性就由Ca2+內(nèi)流所決定，因此鈣拮抗藥能減慢房室結的傳導速度，延長其有效不應期，可使折返激動消失，用于治療陣發(fā)性室上性心動過速。鈣拮抗藥對竇房結則能降低自律性，從而減慢心率。這種負性頻率作用在整體動物中也可被交感神經(jīng)活性的反射性增高所部分抵消，所以鈣拮抗藥治療竇性心動過速的療效欠佳，硝苯地平更差。

(3)心肌缺血時的保護作用：缺血時，心細胞的能量代謝出現(xiàn)障礙，漸趨耗竭，使心細胞各項功能衰退。由于鈉泵、鈣泵抑制及鈣的被動轉(zhuǎn)運加強，乃使細胞內(nèi)鈣積儲，形成“鈣超負荷”，最終引起細胞壞死。鈣拮抗藥可減少細胞內(nèi)鈣量，避免細胞壞死，起到保護作用。

2.對血管的作用

血管平滑肌細胞的收縮也受細胞內(nèi)Ca2+量的調(diào)控，其細胞內(nèi)Ca2+量主要來自經(jīng)鈣通道而內(nèi)流者。細胞內(nèi)Ca2+量多，將通過鈣調(diào)蛋白激活肌凝蛋白輕鏈激酶(MLCK)，后者催化肌凝蛋白輕鏈的磷酸化，繼而觸發(fā)肌纖、肌凝蛋白的相互作用而引起收縮。

鈣拮抗藥阻滯Ca2+的內(nèi)流，能明顯舒張血管，主要舒張動脈，對靜脈影響較小。動脈中又以冠狀血管較為敏感，能舒張大的輸送血管和小的阻力血管，增加冠脈流量及側(cè)枝循環(huán)量，治療心絞痛有效。

腦血管也較敏感，尼莫地平和氟桂嗪舒張腦血管作用較強，能增加腦血流量。

鈣拮抗藥也舒張外周血管，解其痙攣，可用于治療外周血管痙攣性疾病如雷諾病。

3.對其他平滑肌的作用

在其他平滑肌中，鈣拮抗藥對支氣管平滑肌的松弛作用較為明顯，較大劑量也能松弛胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌。鈣拮抗藥治療或防止哮喘有效，此時，除松弛支氣管平滑肌外，還能減少組胺的釋放和白三烯D4的合成，又有減少粘液分泌的作用。

4.改善組織血流的作用

鈣拮抗藥通過對血小板和紅細胞的影響而改善組織血流。

(1)抑制血小板聚集：Ca2+促使血小板第一時相的可逆性聚集和第二時相的不可逆性聚集。因此鈣拮抗藥能抑制血小板聚集。

(2)增加紅細胞變形能力，降低血液滯度：正常時紅細胞有良好的變形能力，能縮短其直徑而順利通過毛細血管，保持正常血液粘滯度。當紅細胞內(nèi)Ca2+增多，其變形能力降低，血粘滯度增高，易引起組織血流障礙。鈣拮抗藥減少紅細胞內(nèi)Ca2+量，即能降低血粘滯度。

5.其他作用

(1)抗動脈粥樣硬化作用：鈣拮抗藥能防止實驗性動脈粥樣硬化的發(fā)生，這一作用與多種效應有關，如減少細胞內(nèi)Ca2+的超負荷;抑制血小板聚集;減少血管痙攣收縮或舒張血管;抑制血管壁肥厚增殖，特別對血管平滑肌細胞的增殖。

(2)抑制內(nèi)分泌腺的作用：較大劑量的鈣拮抗藥能抑制多種內(nèi)分泌功能，如腦垂體后葉分泌催產(chǎn)素、加壓素;垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素、促甲狀腺激素;胰素及醛固酮的分泌。此外，還能抑制交感神經(jīng)未梢對去甲腎上腺素的釋放，表現(xiàn)出微弱的非特異性抗交感作用。

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（責任編輯：中大編輯）

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